Antybiotykooporne szczepy gronkowca złocistego07.01.2010

autor: Jakub Barylski
słowa kluczowe: bakteria, antybiotyk, oporność, gronkowiec

W ciągu ostatnich lat niemal każdy słyszał o bakteriach opornych na antybiotyki. Są one mrocznym przypomnieniem, że za lekkomyślne wykorzystanie dobrodziejstw cywilizacji trzeba płacić. Jednymi z najbardziej znanych i najniebezpieczniejszych mikrobów opornych na antybiotyki są szczepy gronkowca złocistego określane jako MRSA (ang. Methicillin resistant Staphylococcus aureus) oraz VRSA (ang. vancomicin resistant Staphylococcus aureus).

Aby zająć się samą opornością trzeba najpierw nakreślić biologię omawianego gatunku. Gronkowiec złocisty (Staphylococcus aureus) to kulista gram dodatnia bakteria tworząca charakterystyczne skupienia przypominające grona. Należy ona do rodzaju Staphylococcus rodziny Staphylococcaceae rzędu Bacillales [1]. Zarówno polska jak i łacińska nazwa wzięły się od charakterystycznego żółtego koloru kolonii tej bakterii podczas ich wzrostu na niektórych podłożach (np. na agarze krwawym). Gronkowca złocistego zalicza się do gronkowców koagulazo-dodatnich, ponieważ większość izolowanych szczepów ma zdolność do produkcji koagulazy (enzymu indukującego proces tworzenia skrzepów). Wykazuje on również aktywność hemolityczną typu β (określaną jako hemoliza całkowita)[2]. Naturalnym środowiskiem życia S. aureus są ludzka lub zwierzęca nosogardziel, skóra i drogi rodne [3]. Często żyje on na nabłonku nie wywołując objawów chorobowych. Jest normalnym elementem komensalnej mikroflory towarzyszącej organizmom zwierzęcym. Około 20% ludzi jest nosicielami bakterii przez większość swego życia, około 60% ma przejściowe okresy nosicielstwa, a jedynie 20% jest od niego wolnych (choć osoby te mogą również przechodzić infekcje)[3].  Niestety nie każdy kontakt z gronkowcem złocistym kończy się w tak łagodny sposób. Bakteria ta powoduje ropne zakażenia skóry w postaci czyraka, jęczmienia, karbunkułu, ropnia, liszajca, pyodermii, zastrzału, zanokcicy, zapalenia mieszka włosowego czy zapalenia sutka u kobiet karmiących piersią. Gronkowiec ten jest również przyczyną powikłań atopowego zapalenia skóry oraz tak zwanej choroby Rittera (gronkowcowego złuszczającego zapalenia skóry). Może on również powodować zapalenie szpiku kostnego i kości, zapalenie tchawicy, zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, ostre zapalenie wsierdzia , zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropnie mózgu, zapalenie żył, zakażenia układu moczowego oraz posocznicę (sepsę). Często powoduje zakażenia ran w tym pooperacyjnych i tworzy biofilmy na powierzchni implantów, co czyni go niezwykle trudnym do usunięcia bez naruszenia obiektu, który pokrywa. S. aureus wytwarza liczne białka o charakterze toksyn, co powoduje, iż spożycie skażonego materiału wywołuje zatrucie pokarmowe (toksyny te utrzymują się w materiale nawet po przegotowaniu). Gronkowiec złocisty jest jednym z najgroźniejszych czynników wywołujących zakażenia szpitalne [1,4].

Wszystkie wyżej opisane jednostki chorobowe wydają się tym groźniejsze, iż leczenie zakażeń gronkowcem za pomocą wielu obecnie znanych antybiotyków przestaje być skuteczne. Niektóre szczepy S. aureus uodporniły się na działanie antybiotyków beta-laktamowych. Bakterie  takie określa się jako MRSA czyli metycylinooporny Staphylococcus aureus. Wbrew nazwie są one oporne nie tylko na metycylinę ale i wszystkie inne antybiotyki z grupy beta-laktamów, a więc penicyliny, cefalosporyny, monobaktamy czy karbapenemy [5]. Niewrażliwość na te substancje jest konsekwencją zmiany w strukturze białek bakteryjnych, które są ich celem. Są to tak zwane białka PBP (ang. Penicillin binding protein) tzn. białka wiążące penicyliny, enzymy zaangażowane w syntezę peptydoglikanu – głównego komponentu bakteryjnej ściany komórkowej. Właśnie ta funkcja jest blokowana u bakterii wrażliwych na beta-laktamy (przez antybiotyki z tej grupy). U niewrażliwych mikroorganizmów PBP nie wiążą antybiotyków, dzięki czemu mogą działać nawet w ich obecności[6].

Kolejną  grupą bakterii z gatunku S. aureus opornych na antybiotyki są szczepy odporne na wankomycynę, zwane VRSA. Mechanizmem tej oporności jest zmiana w strukturze ściany komórkowej, zmniejszająca jej przepuszczalność dla antybiotyku. Jest ona szczególnie groźna, gdyż wankomycyna jest zwykle lekiem z wyboru w terapii MRSA, a odkryto już pierwsze szczepy posiadające obydwie wspomniane oporności. W leczeniu takich szczepów skuteczne okazały się linezolid, minocyklina, oraz koktaile chinuprystyna/dalfoprystyna i trimetoprim/sulfametoksazol[7,8].

Literatura

  1. Staphylococcus aureus; Microbe wiki; (http://microbewiki.kenyon.edu/index.php/Staphylococcus_aureus)
  2. http://www.textbookofbacteriology.net/staph.html
  3. KLUYTMANS j,BELKUM A,VERBRUGH H; Nasal Carriage of Staphylococcus aureus: Epidemiology, Underlying Mechanisms, and Associated Risks; CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS; 07.1997 
  4. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/007261.htm 
  5. Evidence-Based Monitoring Strategies and Interventions for Antibiotic Resistant Organisms; Washington Departament of Health (http://seattletimes.nwsource.com/ABPub/2008/11/17/2008403828.pdf); 02.01.2010
  6. Stefańska J; Oporność Gronkowców złocistych na środki przeciwbakteryjne; Biul. Wydz. Farm. AMW; 2003, 3
  7. Reduced susceptibility of Staphylococcus aureus to vancomycin -- Japan, 1996. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1997;46:624-626
  8. Chang S, Sievert DM, Hageman JC, Boulton ML, Tenover FC, Downes FP, Shah S, Rudrik JT, Pupp GR, Brown WJ, Cardo D, Fridkin SK. Infection with vancomycin-resistant Staphylococcus aureus containing the vanA resistance gene. N Engl J Med 2003;348:1342-7

ISSN 1689-7730