Barwne zagrożenie: zakwity sinic07.02.2010

autor: Jakub Barylski
słowa kluczowe: toksyny, sinice

Zima to doskonały okres aby „na chłodno” rozważyć problem, który w cieplejszych porach roku jest stale obecny w mediach. Co roku w sezonie letnim pojawiają się ostrzeżenia przed niebezpiecznymi sinicami. Często słyszy się o zamknięciu kąpielisk i skażeniu całych zbiorników wodnych toksynami sinicowymi. Na ile poważne jest to zagrożenie? Jak się ochronić przed negatywnymi skutkami tak zwanych zakwitów? To właśnie pytania, na które próbuje odpowiedzieć ta praca.

Sinice (Cyanobacteria) to typ mikroorganizmów prakariotycznych. Jest to duża i zróżnicowana grupa (w jej skład wchodzi ponad sto rodzajów). Zalicza się je do królestwa Bacteria. Mają one zdolność do fotosyntezy, co klasyfikuje je jako organizmy samożywne, nie wybarwiają się fioletem krystalicznym w trakcie barwienia metodą Grama. Występują w formach jednokomórkowych, kolonijnych, a często jako długie nici powstałe z liniowego połączenia komórek [1].

Należy pamiętać, że to nie same sinice stanowią zagrożenie dla człowieka, a produkowane przez nie toksyny. Niebezpieczne stężenia tych związków pojawiają się w wodach zwykle podczas tak zwanych zakwitów. O zakwicie sinic mówi się, gdy ich populacja rozrasta się osiągając odpowiednie zagęszczenie lub dając charakterystyczne objawy obserwowalne makroskopowo (zmianę koloru wody czy jej zapachu) [2]. Nie zawsze takie zjawisko prowadzi do skażenia wody szkodliwymi związkami chemicznymi (ponieważ nie wszystkie gatunki sinic je produkują).

W obrębie toksyn syntezowanych przez sinice (cyanotoksyn) występują zarówno hepatotoksyny (uszkadzające wątrobę), neurotoksyny (oddziałujące na układ nerwowy) jak i dermatotoksyny (oddziałujące na skórę).

Do grupy hepatotoksyn należą mikrocystyny. Są to cykliczne peptydy syntezowane poza rybosomami przez syntetazy kodowane przez grupę genów mcyABCDEFGHIJ. Występowanie tych toksyn związane jest z gatunkami należącymi do rodzajów: Microcystis, Anabaena, Oscillatgoria, Nostoc, Hapalosiphon oraz Anabaenopsis [3,4].

Objawy jakie mogą się pojawić po zatruciu mikrocystyną to: obniżenie łaknienia, biegunka, wymioty, bladość, osłabienie oraz reakcja pilomotoryczna (gęsia skórka) [5, 6]. Związki te kumulują się w wątrobie.  W przypadku ostrego zatrucia szybko uszkadzają ten narząd, powodując zniszczenie jego struktury komórkowej, liczne krwotoki - co skutkuje znacznym jego powiększeniem oraz wstrząsem krwotocznym. Mikrocystyny oddziałują także na nerki i płuca. W końcu ich działanie może doprowadzić do niewydolności serca i śmierci (która następuje zwykle kilka godzin od momentu zatrucia). U myszy poddanych krótkotrwałej ekspozycji na tą toksynę zaobserwowano chroniczne zapalenie wątroby oraz miejscowe degradacje hepatocytów. U samców obserwowano wzrost poziomu transaminaz oraz spadek poziomu gammaglutamylotransferazy, albumin, a także całkowitego białka w surowicy. Wzrost poziomu transaminaz obserwowano także u samic przyjmujących wysokie dawki mikrocystyn. U wszystkich osobników zaobserwowano utratę wagi przy jednoczesnym zwiększeniu ilości przyjmowanego pożywienia. Podczas długotrwałej (rocznej) ekspozycji zaobserwowano u szczurów częste występowanie odoskrzelowego zapalenia płuc, przewlekłego zapalenia wątroby, a także zwiększoną śmiertelność [7]. Istnieją również dane wskazujące, iż kontakt z mikrocystyną może sprzyjać rozwojowi nowotworów [7, 8]. Molekularny mechanizm działania tej toksyny polega na oddziaływaniu z fosfatazami białkowymi (grupą enzymów związanych z przekazywaniem sygnałów w komórce). Jak wykazano in vitro - związek ten jest inhibitorem fosfataz typu 1 oraz 2A . [3, 7]

Kolejną  hepatotoksyną pochodzenia sinicowego jest nodularyna, produkowana przez mikroorganizmy z gatunku Nodularia spumigena. Podobnie jak mikrocystyny jest to cykliczny peptyd syntezowany poza rybosomami, który oddziałuje z fosfatazami białkowymi. Poza objawami związanymi z uszkodzeniami wątroby wywołują one podrażnienie skóry i oczu przy kontakcie [3, 6].

Do hepatotoksyn pochodzenia sinicowego zalicza się także cylindrospermopsynę  – toksynę o charakterze alkaloidu produkowaną przez mikroorganizmy z gatunków Cylindrospermopsis raciborskii, Umezakia natans oraz Aphanizomenon ovalisporum. Poza wątrobą uszkadza ona również płuca, wyściółkę układu pokarmowego, nerki i nadnercza. U ludzi zatrutych tym związkiem objawy są podobne do zapalenia wątroby; krwawa biegunka, krwiomocz oraz podwyższony poziom gammaglutamylotranspeptydazy oraz amonotransferazy alaninowej w surowicy [3, 6, 9].

Wiele gatunków sinic jest zdolnych do syntezy toksyn oddziałujących na układ nerwowy. Do tej grupy zaliczyć można np. anatoksynę a syntezowaną przez różne gatunki z rodzajów Anabaena, Aphanizomenon, Cylindrospermum, Microcystis, Oscillatoria a także Planktothrix. Jest to cyanotoksyna alkaloidowa. Nie są znane przypadki zatrucia nią ludzi podczas rekreacji nad wodą. U zwierząt poddanych jej działaniu pojawia się np. pęczkowe drżenie mięśni, obniżenie aktywności ruchowej, konwulsje, nasila się oddychanie brzuszne, następuje zapaść, a w końcu śmierć. Miejscem działania anatoksyny a są receptory nikotynowe (receptory acetylocholiny, neuroprzekaźnika biorącego udział, między innymi, w inicjowaniu skurczu mięśnia). Śmierć wywołana zatruciem tą toksyną następuje zwykle wskutek uduszenia przez porażenie mięśni oddechowych [3, 6, 10, 11].

W związku z podobieństwem nazw - z opisanym wyżej związkiem łatwo pomylić anatoksynę a(s) syntezowaną przez sinice Anabaena flos-aquae i Anabaena lemmermannii. U zwierząt, którym podawano ten alkaloid, pojawiał się np. ślinotok, biegunka, pęczkowe drżenie mięśni, drgawki, paraliż kończyn, ataksja (niezborność ruchów), sinienie, nadmierne pragnienie i osłabione reakcje na bodźce zewnętrzne. Anatoksyna a(s) blokuje działanie cholinesterazy - enzymu rozkładającego acetylocholinę [3, 6, 10, 11].

Wśród neurotoksyn należy wymienić również związki blokujące działanie kanałów sodowych w komórkach, a więc modyfikujące polaryzację błon i przekazywanie sygnałów w organizmie. Do tej grupy zaliczają się np. saksytoksyna i neosaksytoksyna produkowane przez mikroorganizmy z gatunków Anabaena circinalis, Aphanizomenon flos-aquae, Cylindrospermopsis raciborskii, Lyngbya wollei [3, 10, 11].

Ostatnią grupą toksyn sinicowych są dermatotoksyny, a więc związki oddziałujące na skórę i błony śluzowe. To np. lyngbyatoksyna-a i aplysiatoksyna produkowane przez mikroorganizmy z rodzaju Lyngbya, Planktothrix, Lyngbya i Schizothrix. Do tej grupy zalicza się również niekiedy lipopolisacharydy będące składnikiem ściany komórkowej sinic [3].

Wszystkie te toksyny stanowią zagrożenie dla ludzi. Na świecie i w Polsce obowiązują normy regulujące obecność cyanotoksyn w wodzie pitnej (np. dopuszczone przez WHO stężenie mikrocystyny wynosi 1μg/dm3). Krajowe regulacje dotyczące jakości wody rekreacyjnej określają, że obecność sinic nie może być na tyle duża, aby powodować zmianę koloru, zapachu lub smaku wody [12]. Widać, więc że przy ocenie zagrożenia ze strony sinic konieczna jest rozwaga i wiedza, lecz nie ma powodu do niepotrzebnego niepokoju.

Bibliografia:

  1. National Center for Biotechnology Information, baza danych Taxonomy; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Taxonomy/Browser/wwwtax.cgi?mode=Info&id=1117&lvl=3&p=mapview&p=has_linkout&p=blast_url&p=genome_blast&lin=f&keep=1&srchmode=1&unlock
  2. Livingston RJ; Eutrophication Processes in Coastal Systems: Origin and Succession of Plankton Blooms and Effects on Secondary Production
  3. Gałczyński Ł, Ociepa A;   Charakterystyka toksyn produkowanych przez sinice; Proceedings of ECOpole; 2008
  4. Mankiewicz-Boczek J, Urbaniak M, Romanowska-Duda Z, Izydorczyk K; Toxic cyanobacteria strains in lowland dam reservoir (Sulejów Res., Central Poland):  Amplification of mcy genes for detection and identification; Polish Journal of Ecology; 2006
  5. Factsheets on Chemical and Biological Warfare Agents, Microcystins: essential data; http://www.cbwinfo.com/Biological/Toxins/Microcystins.html; 05.02.2010
  6. Centers for Disease Control and Prevention: Harmful Algal Blooms: Cyanobacteria: Table 1. Cyanobacterial toxins, effects, signs and symptoms of poisoning, and therapy; http://www.cdc.gov/hab/cyanobacteria/table1.htm; 05.02.2010
  7. Cyanobacterial toxins: Microcystin-LR in Drinking-water Background document for development of WHO Guidelines for Drinking-water Quality; Guidelines for drinking-water quality, 2nd ed. Addendum to Vol. 2. Health criteria and other supporting information. World Health Organization, Geneva, 1998.
  8. Małkowski P, Pacholczyk P, Łągiewska B, Adadyński L, Wasiak D, Kwiatkowski A, Chmura A, Czerwiński J; Rak wątrobowokomórkowy – epidemiologia i leczenie; PRZEGL EPIDEMIOL 2006
  9. Carson B; Cylindrospermopsin [CASRN 143545-90-8] Review of Toxicological Literature; National Toxicology Program; http://ntp.niehs.nih.gov:8080/cs.html?charset=iso-8859-1&url=http%3A//ntp.niehs.nih.gov/ntp/htdocs/Chem_Background/ExSumPdf/Cylindrospermopsin.pdf&qt=Cylindrospermopsin&col=005main&n=2&la=en
  10. MERHAB-LGL, toxins; http://www.esf.edu/merhab/toxins.asp; 05.02.2010
  11. Beasley VR, Dahlem AM, Cook WO, ValentineWM, Lovell RA, Hooser SB, Harada KI, Suzuki M, Carmichael WW; Diagnostic and clinically important aspects of cyanobacterial (blue-green algae) toxicoses; J Vet Diagn Invest; 1989
  12. Tarczyńska M, Mankiewicz-Boczek J; Zagrożenia wynikające z obecności mikrocystyn w wodzie: wytyczne WHO Ecohydrol. Hydrobiol 5, Supplement; 2005

ISSN 1689-7730