APOBEC3B a nowotwór piersi07.02.2013

autor: Marcin Sajek
słowa kluczowe:

Żeby doszło do rozwoju nowotworu musi zostać nagromadzonych wiele mutacji. Duża część badań wskazuje, że wiekszość z nich to tranzycje C->T. Jakie jest ich źródło? W najnowszym numerze "Nature" badacze starają się dowieść, że w przypadku raka piersi źródłem wymienionych mutacji może być nadekspresja enzymu APOBEC3B. Jest to jedna spośród jedenastu kodowanych w genomie ludzkim deaminaz cytozyny. Jako jedyna ulega nadekspresji w liniach komórkowych wyprowadzonych z raka piersi. Wpływ nadekspresji tego enzymu na ilość mutacji C->T został potwierdzony w kilku eksperymentach. Wykazano m.in., że komórki z knock-downem tego enzymu nie mają zwiekszonej liczby mutacji C->T. Poza liniami komórkowymi nadekspresję APOBEC3B pokazano w próbkach nowotworów piersi pochodzących od pacjentów. Są to prawdopodobnie pierwsze badania, które doprowadziły do tego typu wniosków. Nadekspresja APOBEC3B moze napędzać rozwój nowotworu, powstawanie przerzutów, a nawet oporność na leczenie. Może być rownież czynnikiem wpływającym na heterogenność choroby poprzez możliwy wpływ na wiele procesów i ścieżek metabolicznych. Wydaje się, że APOBEC3B moze być bardzo dobrym markerem oraz celem terapii w przypadku nowotworów piersi.

ISSN 1689-7730