Botulizm u zwierząt i ludzi07.09.2011

autor: Agata Flejter - Wojciechowicz
słowa kluczowe: bakteria, botulina

Historia badań nad botulizmem

Od czasów zamierzchłych znane są u ludzi przypadki zatrucia pokarmowego, cechujące się objawami porażenia nerwów ruchowych przy jednoczesnym zachowaniu świadomości i czucia. Już Leon VI (887 – 912 r.) filozof i cesarz bizantyjski, opisywał przypadki zatruć po zjedzeniu kiełbasy. W USA pierwszy przypadek botulizmu opisany został w roku 1735. Źródłem zakażenia w tym przypadku była kiełbasa, niemniej kolejne przypadki wskazywały tez na inne produkty mięsne, takie jak: salceson, potrawy sporządzone z wątroby czy pasztety. W wieku XIX botulizm stanowił częsta przyczynę śmiertelnych zatruć na terenie Niemiec wynikającą z konsumpcji surowych lub gotowanych kiełbas popularnych w regionalnej kuchni. W roku 1822 niemiecki badacz Körner podał wyniki obserwacji blisko dwustu przypadków zatruć jadem kiełbasianym. Kilkadziesiąt przypadków badanych przez Körnera zakończyło się śmiercią. Uczony ten po raz pierwszy użył w odniesieniu do choroby określenia botulizm – od łacińskiego słowa botulus oznaczającego kiełbasę – najczęstsze źródło zakażenia. Co ciekawe, w wielu krajach europejskich jeszcze do połowy XIX wieku panował pogląd, iż botulizm jest zatruciem wywołanym przez substancje chemiczne [1].

Przyczyna choroby została ostatecznie ustalona w końcu XIX wieku przez holenderskiego lekarza van Ermengem’a, który wyizolował po raz pierwszy bakterię (laseczkę) z materiału pochodzącego od chorego na botulizm człowieka. Człowiek ten zaraził się po spożyciu niewłaściwie zakonserwowanej szynki. Van Ermengen opisał morfologię i wykonał zdjęcia laseczki jadu kiełbasianego, określając również właściwości jej wzrostu. Stwierdził, że bakteria ta, atakując organizm ludzki lub zwierzęcy, działa poprzez wytwarzana przez nią toksynę botulinową. Współcześnie najczęstszą przyczyna zatruć ludzi są konserwy mięsne, w tym rybne oraz konserwy owocowe i warzywne, niewłaściwie sporządzone i przechowywane [2].

Etiologia

Clostridium botulinum jest bakterią Gram-dodatnią, przetrwalnikującą, bezwzględnie beztlenową w morfologicznym typie laseczki. Występuje ona przede wszystkim w glebie i w osadach morskich. Wyróżnia się cztery grupy Clostridium botulinum o odmiennych właściwościach:

  • grupa I – wytwarza enzymy proteolityczne oraz toksyny A, B, F,
  • grupa II – nie wytwarza enzymów proteolitycznych, wytwarza toksyny B, E, F,
  • grupa III – wytwarza toksyny C, D
  • grupa IV – organizmy nazywane C. argentinens, wytwarzają toksynę G, która nie wykazuje działania paraliżującego, ale w Szwajcarii wiązana jest z przypadkami nagłej śmierci [3].

Wszystkie toksyny botulinowe są cynkowymi metaloproteinazami, które łączą się nieodwracalnie z białkami błonowymi biorącymi udział w procesie fuzji pęcherzyków synaptycznych z błoną presynaptyczną. Toksyny A i E wiążą się z białkiem SNAP-25, toksyna C – z syntaksyną, toksyny B, D i F – z białkiem błonowym związanym z pęcherzykami synaptycznymi przekaźnictwa cholinergicznego. Toksyna wiąże się w sposób nieodwracalny, a odzyskanie funkcji neuronów zależy od zdolności do wytwarzania nowych płytek motorycznych. Dla człowieka największym zagrożeniem są toksyny A, B i E, rzadziej C1, C2, D, F, G [4].

Toksyna botulinowa jest jedną z najsilniejszych trucizn. Stosunkowo niewielka ilość tej toksyny stanowi dawkę śmiertelną dla dorosłego człowieka. Ponadto jest ona szczególnie wytrzymała na działanie wysokiej temperatury, odporna na działanie kwasów i enzymów przewodu pokarmowego. Poza tym laseczki jadu kiełbasianego wytwarzają zarodniki, odporne na działanie wysokiej temperatury oraz różnorodnych czynników chemicznych. W zwłokach zwierząt zarodniki zachowują żywotność przez okres 6 miesięcy; bywa, iż pozostają żywotne nawet po 5 godzinach gotowania [1].

Botulizm u zwierząt

Botulizm u zwierząt znany jest od ponad 100 lat. Dotychczas udało się wykazać, że chorobę tę wywołują różne typy toksyn. W ostatnim dwudziestoleciu zwrócono szczególna uwagę na występowanie botulizmu wśród norek, które zazwyczaj karmione są odpadkami poubojowymi i tak zwanym chwastem rybim. Ta wysokobiałkowa pasza przetrzymywana bywa w niehigienicznych warunkach sprzyjających rozwojowi bakterii beztlenowych, w tym laseczki jadu kiełbasianego. Botulizm u norek pojawia się zwykle w postaci masowych zatruć, obejmujących zwierzęta karmione niewłaściwie przechowywaną paszą. Botulizm niejednokrotnie dziesiątkował całe hodowle norek, w związku z czym obecnie przeprowadza się u tych zwierząt masowe szczepienia przeciwko botulizmowi [1].

Wrażliwość zwierząt na toksynę botulinową jest różna. Najbardziej wrażliwe są: konie, kury, kaczki, dzikie ptactwo wodne, krowy, owce oraz norki i fretki. Do bardziej odpornych z kolei należą: psy, świnie i koty. Konkretne gatunki zwierząt domowych i hodowlanych są wrażliwe na dane typy toksyny botulinowej, podczas gdy gryzonie laboratoryjne wykazują wrażliwość na wszystkie typy toksyn.

Okres wylęgania botulizmu u zwierząt trwa od kilku godzin do kilkunastu (zazwyczaj 14) dni. Przebieg choroby jest niejednorodny i zależy w dużej mierze od wrażliwości zwierzęcia oraz typu toksyny. Do najczęściej obserwowanych objawów nalezą: zaburzenia ruchu i porażenia, obniżenie napięcia mięśni, trudności w pobieraniu pokarmu, porażenie i bezwład języka (wysunięty z pyska), trudności w połykaniu oraz bezgłos. Choroba przebiega bezgorączkowo, przy pełnej świadomości, zachowanych odruchach i wrażliwości skóry. U zwierząt botulizm trwa krótko i na ogół kończy się śmiercią [4].

Botulizm u ludzi

Z perspektywy notowanych przypadków występowania botulizmu  u ludzi na całym świecie, można uznać tę choroba za stosunkowo rzadką. Według danych Center for Disease Control and Prevention w Stanach Zjednoczonych w ostatnim czterdziestoleciu notuje się rocznie  średnio 24 przypadki botulizmu pokarmowego, 3 przypadki botulizmu przyrannego oraz 71 przypadków botulizmu niemowląt . W rzeczywistości jednak botulizm zdarza się o wiele częściej, aniżeli mówią dane światowych raportów. Przede wszystkim dlatego, że w krajach o niskim poziomie higieny zatrucie botulizmem może być mylone z innymi zatruciami, zaś koszty badań nie pozwalają przeprowadzić podstawowych testów potwierdzających tę a nie inną przyczynę. Z problemem botulizmu u ludzi zmagają się jednak nie tylko tzw. „kraje III-go świata”, ale również wysoce uprzemysłowione o zaawansowanej technologii produkcji konserw i produktów długoterminowych. Na przykład w  Wielkiej Brytanii w 1989 roku zaobserwowano epidemię botulizmu pokarmowego (27 przypadków) na skutek spożycia jogurtów, zaś w latach 2003-2006 stwierdzono kolejne 4 zachorowania na skutek spożycia kiełbasy przywiezionej przez polskich imigrantów. Na wyspach brytyjskich botulizm pokarmowy nie jest jednak najczęstszą formą tego zatrucia. Prym wiedzie bowiem botulizm przyranny. W latach 2000-2005 zarejestrowano aż 112 przypadków tej formy zatrucia. Zdecydowana większość przypadków dotyczy narkomanów, gdzie drogą zakażenia jest iniekcja domięśniowa i podskórna. Istotną rolę w rozwoju zakażenia odgrywa tu kwas cytrynowy używany jako rozpuszczalnik heroiny i wstrzykiwany wraz z nią. Substancja ta uszkadza mięśnie, stwarzając tym samym dogodne warunki do rozwoju C. botulinum [5].

Polska, w porównaniu z krajami Unii Europejskiej zajmuje czołową pozycję pod względem notowanych przypadków botulizmu. Co istotne, zatrucia botuliną notuje się również u polskich emigrantów przewożących konserwy na teren  Unii Europejskiej, Stanów Zjednoczonych i Kanady. Zjawisko to związane jest z polskim zwyczajem własnoręcznego wykonywania weków i wędlin. W latach 1995-1999 zapadalność na botulizm pokarmowy w Polsce wynosiła 0,25/100 tys. mieszkańców (97 przypadków rocznie), w 2000 r. – 0,19/100 tys. mieszkańców (72 przypadki), zaś w 2001 r. – 0,17/100 tys. mieszkańców (66 przypadków, w tym 2 zakończone zgonem).

Najpowszechniej występującymi na świecie postaciami klinicznymi zatrucia jest botulizm pokarmowy, przyranny oraz botulizm niemowląt. Choroba rozpoznawana jest na podstawie wywiadu oraz objawów klinicznych. Potwierdza ją wykrycie toksyny botuliniowej w resztkach pokarmu, wymiocinach bądź kale chorego. Jeśli mamy do czynienia z raną, bakteria może być obecna w jej tkankach. Do podstawowych objawów botulizmu pokarmowego zwanego też klasycznym należą: symetryczne i zstępujące objawy neurologiczne, niezaburzone procesy myślowe, prawidłowe funkcjonowanie narządów zmysłów, przy czym widzenie może być upośledzone z uwagi na zajęcie mięśni gałek ocznych oraz podobnie jak u zwierząt  brak gorączki. Objawy botulizmu przyrannego są zbliżone do objawów formy klasycznej [4].

Literatura

  1. Fijałkowska W.; Czym mogą zarazić nas zwierzęta?; Wydawnictwo PWRiL; 1975
  2. Bielec D., Modrzewska R.;  Zatrucie jadem kiełbasianym dawniej i dziś – aspekty kliniczne; Przegląd Epidemiologiczny, 2007, 61, 505 – 512
  3. Health Protection Agency; 1980 – 2006 Laboratory Reports to food Safety Microbiology; 2007; 1(17);  http://www.hpa.org.uk; 01.07.2011
  4. Moniuszko A., Piotr C. Pancewicz S.P., et all; Botulizm nadal aktualny problem epidemiologiczny i kliniczny; Pol. Merk. Lek., 2009, XXVII, 157, 58
  5. CDR Weekly Article; Cluster of wound botulizm cases in injecting drug users; 2002; 12(44); http://www.hpa.org.uk;  02.07.2011

ISSN 1689-7730