„Wyłącznik” bólu – nowa strategia w walce z bólem przewlekłym.07.12.2014

autor: Katarzyna Tomczak
słowa kluczowe:

Ból, zwłaszcza ten przewlekły jest jednym z czynników znacznie obniżających jakość naszego życia. Bardzo często obecne sposoby zwalczania bólu nie są skuteczne, co stanowi powszechny problem. W związku z rosnącym zapotrzebowaniem na nowe efektywne metody likwidacji bólu, na całym świecie prowadzone są liczne badania dotyczące mechanizmów molekularnych zaangażowanych w powstawanie/hamowanie tego nieprzyjemnego doznania. Naukowcy z Saint Louis University Medical Center we współpracy z innymi ośrodkami naukowymi w tym z Europy, wskazali na możliwość  wydajnego „wyłączenia” bólu. Jak to jest możliwe? Otóż, w badaniach przeprowadzonych na modelach zwierzęcych m.in. modelu bólu neuropatycznego, wykazali, że zwiększenie stężenia endogennej adenozyny poprzez selektywne inhibitory kinazy adenozyny daje silny efekt przeciwbólowy. Odbywa się to poprzez ścieżkę sygnalizacyjną receptora adenozyny A3 (ang. A3 adenosine receptor signalling pathway, A3AR,ADORA3). Uzyskany efekt potwierdzili również w eksperymencie z zastosowaniem agonisty (czynnika o podobnym działaniu) receptora A3AR. Ponadto, wykazali, że aktywacja A3AR zmniejsza przetwarzanie bólu w rdzeniu kręgowym poprzez zmniejszenie pobudliwości neuronów rdzenia oraz wytwarzanie pozardzeniowego hamowania nocycepcji  (zmysłu bólu) w procesie aktywacji serotoninergicznych i noradrenergicznych połączeń między rdzeniem przedłużonym a rdzeniem kręgowym.  Co istotne, zaangażowanie ścieżki sygnalizacyjnej A3AR w tym mechanizmie nie zmieniało granicy nocycepcji w przypadku  kontrolnych modeli zwierzęcych - nie wykazujących bólu neuropatycznego. Dlatego też, powyższe odkrycia wskazują na możliwość wykorzystania agonistów A3AR jako target w tworzeniu nowych, skutecznych leków w leczeniu bólu przewlekłego.

Żródło:

  • Little JW. Endogenous adenosine A3 receptor activation selectively alleviates persistent pain states. Brain 2014; pii: awu330 http://brain.oxfordjournals.org/content/brain/early/2014/11/19/brain.awu330.full.pdf

ISSN 1689-7730